8. artikkeli

Teksti pohjautuu Kailan artikkeliin Miten hermosolut viestivät? (1985)

Solukalvo on rakenteeltaan rasvamainen, kaksikerroksinen ja nestemäinen. Se muodostuu fosfolipideistä, joiden vesihakuiset päät ovat kalvon ulkoreunalla ja vesipakoiset päät kalvon sisäpuolella. Solukalvolla kelluvat kalvoproteiinit vastaavat solukalvon toiminnasta, eli solukalvo itsessään ei osallistu solun fysiologiseen toimintaan. Se on vain ikään kuin passiivinen rajapinta, jonka avulla solun sisäiset olosuhteet pysyvät erilaisina verrattuna solun ulkopuolisiin olosuhteisiin.

Kalvoproteiineja ovat mm. ionipumput, jotka jatkuvasti valikoiden siirtävät tiettyjä ioneja solusta sisään ja ulos aiheuttaen sähkökemiallista voimaa, ionikanavat sekä välittäjäaineita sitovat reseptorit. Ionit kulkevat solukalvon läpi ionikanavien kautta, joita on kullekin ionille omansa (Na+, K+, Cl- ja Ca2+). Ionikanavaan kuuluu kanavaosa, portti joka avautuu kalvopotentiaalin muutoksien tai välittäjäaineiden vaikutuksesta sekä ionisuodin, joka sijaitsee ionikanavan kapeimmassa osassa ja suodattaa kanavasta sisään pääsevät ionit kokonsa ja sähköisen kentän avulla. Ionisuotimen suodatuskyky ole täysin absoluuttista, eli sisään pääsee satunnaisesti myös muita ioneja. Ionikanavia ovat aksoneissa sijaitsevat jänniteherkät kanavat sekä postsynaptisella kalvolla sijaitsevat kemiallisesti herkät kanavat.

Ionien liike solukalvon läpi muuttaa solukalvon sähköistä jännitettä eli kalvopotentiaalia. Lepäävän solun sisäosa on negatiivisesti varautunut kudosnesteeseen nähden, ja solukalvolla vallitsee lepopotentiaali. Lepopotentiaalin jännite on noin -60...-90mV (ka n. -70mv) Kun kalvopotentiaali muuttuu hetkellisesti positiiviseen suuntaan eli solun sisäosa tulee hetkellisesti positiiviseksi kudosnesteeseen nähden, puhutaan aktiopotentiaalista (hermoimpulssi). Aktiopotentiaali syntyy, kun sähköisen ärsytyksen tai ärsyttävän synaptisen vaikutuksen myötä natriumkanavien auetessa kalvopotentiaali siirtyy positiiviseen suuntaan noin 5-20mV ja ylittää näin ollen ärsytyskynnyksen (n. -55mv). Aktiopotentiaali lähtee liikkeelle laukaisukohdasta, jossa ärsytyskynnys on matalampi kuin muualla. Selkärankaisten hermosolussa tämä kohta on yleensä aksonin tyviosa. Aktiopotentiaalin kesto on noin 1-2ms ja suuruus 100-120mV.

Ionien liikkeeseen vaikuttaa kaksi voimaa: pitoisuuseroista johtuva (diffuusion aikaansaama) voimavaikutus sekä ionipumppujen toimintaan ja kalvopotentiaaliin liittyvä sähköinen voimavaikutus. Kun nämä kaksi ionien liikkeeseen vaikuttavaa voimaa ovat keskenään saman suuruisia, vallitsee solukalvolla kyseisen ionin tasapainopotentiaali. Kaliumionin tasapainopotentiaali on hyvin lähellä lepopotentiaalia (kaliumkanavat ovat auki), kun taas aktiopotentiaalin synnyssä kalvopotentiaali siirtyy kohti natriumionin tasapainopotentiaalia (natriumkanavat ovat auki). Aktiopotentiaalin nousuvaihetta (depolarisaatiota) seuraa nopeasti laskuvaihe (repolarisaatio), sillä natriumkanavat sulkeutuvat ja kaliumkanavat aukeavat pienellä viiveellä. Koska jänniteherkät natriumkanavat sulkeutuvat aktiopotentiaalin laskuvaiheen aikana ja pysyvät kiinni jonkin aikaa, aksoni ei heti kykene laukaisemaan uutta impulssia. Natriumpumppu palauttaa kaliumionit takaisin solun sisälle ja natriumionit solusta ulos, jolloin kalvopotentiaali siirtyy kohti lepojännitettä ja aksoni kykenee taas laukaisemaan uuden aktiopotentiaalin. Tätä aikaviivettä kutsutaan refraktaariajaksi.

Aktiopotentiaali kulkee parhaiten paksussa aksonissa. Selkärankaisten hermosoluja ympäröi kuitenkin viestin kulkua nopeuttavia, gliasoluista muodostuvia ydintuppeja, joiden väliinjäävistä alueista, kuroumista, hermoimpulssi "hyppii" seuraavaan kuroumaan. Jänniteherkkiä natriumkanavia on ainoastaan kuroumissa. Viiden mikrometrin paksuisessa aksonissa viesti kulkee noin 30m/s. 20 mikrometrin paksuisessa aksonissa viesti kulkee puolestaan jopa noin 100-130m/s. Ydintupettomassa aksonissa viesti kulkee vain metrin tai muutaman sekunnissa. Aksonin paksuus ja täten myös viestin kuljetusnopeus riippuu siitä, millaiseen toimintaan/tehtävään hermosolu liittyy. Jotkin hermo- ja lihassolut kykenevät laukomaan aktiopotentiaaleja ilman minkäänlaista ärsytystä. Tämä perustuu jänniteherkkien kanavien jänniteriippuvuuksiin ja toimintanopeuksiin. Näitä soluja kutsutaan spontaanisti aktiivisiksi soluiksi. Lisäksi jotkin lyhytaksoniset ja pienet hermosolut eivät tarvitse aktiopotentiaaleja lainkaan, sillä synaptiset signaalit voivat levitä niissä vain vähän vaimentuneina postsynaptisilta kalvoilta presynaptisiin päätteisiin (esim. silmän verkkokalvon eräät solut).

Hermoston varsinainen tiedonkäsittely tapahtuu synapseissa, jossa aksonin välittämä sähköinen viesti muuttuu hetkellisesti kemialliseksi. Aktiopotentiaalin saapuessa aksonin presynaptiseen päätteeseen, avautuu sen ulkokalvolla jänniteherkkiä kalsiumkanavia, joista virtaa kalsiumioneja päätteeseen. Tämän seurauksena synapsirakkulat yhtyvät ulkokalvoon ja niiden sisältämä välittäjäaine pääsee erittymään synapsirakoon ja edelleen kiinnittymään postsynaptisen kalvon reseptoreihin. Viestin siirtymiselle on tunnusomaista pieni viive, ns. synaptinen viive, jonka kesto on noin 1ms.

Välittäjäaineen sitoutuminen postsynaptisen kalvon reseptoriin saa aikaan ionikanavien aukeamisen (ks. 1. kappale), jolloin ioneja virtaa kanavan läpi ja tuloksena on joko ärsyttävä (Na+) tai ehkäisevä postsynaptinen potentiaali (Cl-). Ärsyttävät postsynaptiset potentiaalit summautuvat dendriiteissä ja solukeskuksissa, ja jos summaatio on suurempi kuin ehkäisevien postsynaptisten potentiaalien vaikutus, hermoimpulssi syntyy. Keskushermoston hermosolut tarvitsevat usein aktiopotentiaalin laukaisemiseen näitä perättäisiä ärsyttävän postsynaptisen potentiaalin summautumia joko samassa synapsissa (ajallinen summaatio) tai useassa solun synapsissa yhtäaikaisesti (avaruudellinen summaatio). Lisäksi mitä lähempänä ärsyttävä synapsi on aktiopotentiaalin laukaisukohtaa, sitä suurempi vaikutus sillä on. Sama pätee ehkäisevien synapsien kohdalla.

Ehkäisevä postsynaptinen potentiaali syntyy kloridikanavien auetessa ja kalvopotentiaalin siirtyessä lähemmäs kohti kloridi-ionin tasapainopotentiaalia (niin ikään lähellä lepopotentiaalia). Tämä muutos tapahtuu itseasiassa negatiiviseen suuntaan, sillä kloridi-ionin tasapainopotentiaali on hieman lepopotentiaalin negatiivisella puolella.  Kloridikanavien aukeaminen johtaa samanaikaisten ärsyttävien potentiaalien osittaiseen oikosulkuun ja heikentää siten niiden summaatiota ja ärsytyskynnyksen ylittymistä. Ehkäisevien ja ärsyttävien synaptisten vaikutusten summautumista kutsutaan synaptiseksi integraatioksi, ja se on perusta myös koko hermoston informaationkäsittelytoiminnalle eli hermostolliselle integraatiolle.

Hermostossa on myös sähköisiä synapseja, joissa hermoimpulssi välittyy ilman kemiallista mekanismia. Näissä synapseissa on kuitenkin yksi perustavanlaatuinen ero verrattuna kemiallisiin synapseihin, ja se liittyy kemiallisten synapsien plastisuuteen eli kykyyn muuntaa ominaisuuksia aiemman toiminnan pohjalta. Plastisuus ilmenee usein muutoksina välittäjäaine-erityksen määrässä ja tästä on kyse myös synaptisessa fasilitaatiossa: toistuvien aktiopotentiaalien aikana presynaptisessa päätteessä kalsiumionien pitoisuus kasvaa, joka johtaa välittäjäainerakkuloiden lisääntyneeseen yhtymiseen ulkokalvoon ja näin ollen välittäjäaine-erityksen lisääntymiseen, ja edelleen ärsyttävien postsynaptisten potentiaalien koon kasvamiseen ja viestin kulun tehostumiseen.

Toisaalta aktiopotentiaalien saapuessa presynaptiseen päätteeseen voi tapahtua myös äkillistä välittäjäaine-erityksen vähenemistä, jolloin viestin siirtyminen vastaanottavaan soluun heikkenee. Tätä kutsutaan synaptiseksi depressioksi. Ilmiö on yleinen etenkin selkärangattomien eliöiden aistinsolujen presynaptisissa päätteissä, ja se liittyy keskeisesti habituaatioon. Synapsien plastisuus voi ilmentyä myös rakenteellisesti, josta kertovat esimerkiksi synapsin pinta-alan suuruuden ja dendriittien pituuden muutokset.

VIDEO AKTIOPOTENTIAALIN SYNNYSTÄ
VIDEO SYNAPSIEN TOIMINNASTA